稳态与调节

第一章 内环境与稳态

内环境

体液与内环境的组成

• 体液：人体内含有的大量以水为基础的液体，约占体重的 60%；
• 细胞内液：存在于细胞内，约占体液的 $2/3$；
• 细胞外液：存在于细胞外，约占体液的 $1/3$，是细胞直接生活的环境。

细胞外液又称 内环境，主要包括血浆、组织液和淋巴（脑脊液也属于细胞外液）。

组分	位置	说明
血浆	血管内	血液中除去血细胞的液体部分，血细胞直接生活的环境
组织液	组织细胞之间的间隙	又称细胞间隙液，多数组织细胞直接生活的环境
淋巴	淋巴管内	又称淋巴液，淋巴细胞直接生活的环境

三者的关系

血浆穿过毛细血管壁渗出，成为组织液；组织液大部分被毛细血管重新吸收回血浆，少部分渗入毛细淋巴管成为淋巴；淋巴经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入血浆。

$\text{血浆}\rightleftharpoons\text{组织液}\to\text{淋巴}\to\text{血浆}$

组织液与血浆之间可双向渗透，但淋巴的流向是 单向 的（组织液 $\to$ 淋巴 $\to$ 血浆），不会倒流。

内环境的成分

• 内环境本质是一种 盐溶液，类似海水，反映了生命起源于海洋；
• 含水、无机盐（$\text{Na}^+$、$\text{Cl}^-$、$\text{K}^+$、$\text{Ca}^{2+}$ 等）、蛋白质、葡萄糖、氨基酸、$\text{O}_2$、$\text{CO}_2$、激素、抗体、尿素等；
• 血浆中约 90% 为水，蛋白质约 7% – 9%，无机盐约 1%，其余是葡萄糖、激素、代谢废物等由血液运输的物质；
• 血浆蛋白含量明显高于组织液和淋巴（毛细血管壁不易透过大分子蛋白），这是血浆与组织液、淋巴的主要差别。

不属于内环境的成分：判断的关键是看该物质是否存在于细胞外液中。

• 在细胞内：血红蛋白、呼吸酶、DNA 聚合酶等；
• 在细胞膜上或膜结构中：载体蛋白、糖蛋白等；
• 与外界相通、可排出体外：消化液、消化酶（消化道与外界相通）、尿液、泪液、汗液等。

有孔道与外界相连的液体（尿液、泪液、消化液等）不属于体液，也不属于内环境。

内环境的理化性质

内环境的理化性质保持相对稳定，主要指 渗透压、酸碱度（pH）和 温度 三方面。

渗透压

• 渗透压：溶液中溶质微粒对水的吸引力，与单位体积溶液中溶质微粒的数目成正比，微粒越多、浓度越高，渗透压越高；
• 血浆渗透压的大小主要取决于 $\text{Na}^+$、$\text{Cl}^-$ 和蛋白质：无机盐决定 晶体渗透压（细胞外液渗透压的 90% 以上来源于 $\text{Na}^+$ 和 $\text{Cl}^-$），蛋白质决定 胶体渗透压；
• 正常人血浆渗透压约 $770\ \text{kPa}$（37 ℃），与细胞内液渗透压相当，细胞生活在等渗环境中；
• 医院常用的生理盐水浓度是 0.9% NaCl，与血浆等渗，输入不会引起细胞吸水或失水。

酸碱度

• 正常人血浆 pH 为 7.35 – 7.45，接近中性偏碱；
• 维持稳定靠 缓冲物质，主要是 $\text{HCO}_3^-/\text{H}_2\text{CO}_3$，其次是 $\text{HPO}_4^{2-}/\text{H}_2\text{PO}_4^-$ 等缓冲对；
• 进入血浆的酸（如乳酸）与 $\text{NaHCO}_3$ 反应生成弱酸和盐，进入血浆的碱与 $\text{H}_2\text{CO}_3$ 反应，多余的酸碱经肺和肾排出，从而使 pH 波动很小。

与自来水相比，加入少量酸碱后，生物组织匀浆的 pH 变化明显更小，更类似缓冲液，这正是体内缓冲对在起作用。

温度

• 人体细胞外液的温度一般维持在 37 ℃ 左右，是酶发挥催化作用的适宜温度；
• 体温因年龄、性别不同存在微小差异，同一人一日内也有波动，但幅度一般不超过 1 ℃；尽管气温波动很大，健康人的体温始终接近 37 ℃。

内环境的稳态

稳态的概念

稳态（Homeostasis）：正常机体通过调节作用，使各器官、系统协调活动，共同维持内环境相对稳定的状态。稳态的实质是内环境 化学成分 和 理化性质 的相对稳定。

• 「相对稳定」不是恒定不变，而是在一定范围内 动态平衡：血糖、血脂等每一种成分都在不断变化，但都处于一定范围内。若某成分含量高于或低于参考值，则预示机体可能不健康；
• 内环境是细胞与外界环境进行物质交换的 媒介：外界物质经消化、呼吸、循环进入内环境，供细胞利用，细胞代谢废物再经内环境由呼吸、泌尿等系统排出；
• 细胞与内环境相互影响：细胞不仅依赖内环境，也参与内环境的形成和维持。

稳态并不局限于内环境。分子水平有基因表达、激素分泌、酶活性的稳态，细胞水平有分裂和分化的稳态，器官水平有血压、心率的稳态，群体水平有种群数量、生态系统的稳态——生命系统的各个层次都普遍存在稳态。

稳态的调节机制

对稳态调节机制的认识经历了逐步深化的过程。

• 1857 年，法国生理学家 贝尔纳 提出：内环境的稳定是生命能独立自由存在的首要条件，并认为它主要依赖 神经系统 的调节；
• 1926 年，美国生理学家 坎农 提出稳态概念，指出稳态是在 神经调节和体液调节 共同作用下，通过各器官、系统分工合作而实现的动态平衡；
• 随着分子生物学的发展，人们发现 免疫系统 也对稳态起重要调节作用，能发现并清除引起内环境波动的异物和病原体。

由此形成稳态调节的现代观点：内环境的稳态由 神经–体液–免疫调节网络 共同维持。

• 神经系统：通过反射快速调节；
• 内分泌系统：通过激素进行体液调节；
• 免疫系统：通过防卫、监视和清除功能，抵御病原体、清除衰老与异常细胞。

三者不是各自为政，而是相互配合、协调统一，共同构成机体稳态的调控网络。

稳态失调与意义

• 当外界环境变化过于剧烈，或人体自身调节能力出现障碍时，稳态会遭到破坏（如高烧、酸中毒、组织水肿）；
• 稳态的意义：内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。例如血糖和 $\text{O}_2$ 供应正常保证细胞代谢的能量，正常的 pH 和温度保证酶活性正常。

第二章 神经系统的结构与神经调节

神经调节的结构基础

神经系统的组成

• 中枢神经系统：脑（大脑、小脑、脑干、下丘脑等，位于颅腔内）和脊髓（位于椎管内）；
• 周围神经系统：与脑相连的脑神经（12 对，管头面部感觉和运动）、与脊髓相连的脊神经（31 对，管躯干四肢感觉和运动），以及分布到内脏器官的自主神经。

脑神经和脊神经都含 传入神经（感觉神经）和 传出神经（运动神经）。传出神经又分躯体运动神经和内脏运动神经。

自主神经系统 即支配内脏、血管和腺体的内脏运动神经，其活动不受意识支配，由 交感神经 和 副交感神经 组成。二者对同一器官的作用通常 相反，使机体对环境变化作出更精确的反应。

状态	占优势的神经	表现
兴奋	交感神经	心跳加快、支气管扩张，胃肠蠕动和消化腺分泌减弱
安静	副交感神经	心跳减慢，胃肠蠕动和消化液分泌加强，利于消化吸收

神经元与神经胶质细胞

组成神经系统的细胞主要有 神经元 和 神经胶质细胞 两大类。

神经元（Neuron）是神经系统结构和功能的基本单位，又称神经细胞。

• 由 胞体（含细胞核）和 突起 构成，突起分树突（短而多，接受信息并传向胞体）和轴突（长而少，将信息由胞体传出，可长达数米）；
• 神经元的功能：接受刺激、产生兴奋、传导兴奋；
• 神经纤维：轴突（或长树突）外包髓鞘构成；许多神经纤维集结成束并被包膜包裹即为 神经；树突和轴突末端的细小分支叫神经末梢。

神经胶质细胞 广泛分布于神经元之间，数量是神经元的数十倍，对神经元起支持、保护、营养和修复作用，还参与构成外周神经纤维的髓鞘。

兴奋：动物或人体内的某些组织（如神经组织）或细胞感受外界刺激后，由相对静止变为显著活跃的状态。

神经调节的基本方式

反射与反射弧

• 反射（Reflex）：在 中枢神经系统 的参与下，机体对内外刺激所作出的规律性应答；
• 反射弧：完成反射的结构基础，由五部分组成。

$\text{感受器}\to\text{传入神经}\to\text{神经中枢}\to\text{传出神经}\to\text{效应器}$

环节	作用
感受器	感受刺激，产生兴奋
传入神经	将兴奋传向神经中枢
神经中枢	对传入的信息进行分析与综合
传出神经	将兴奋传向效应器
效应器	传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体，作出应答

反射弧任一环节受损，反射都无法完成。刺激传出神经或效应器虽能引起效应器反应，但不经过完整反射弧，不属于反射。低等生物和植物没有神经系统，其对刺激的反应称为 应激性，不是反射。

传入神经与传出神经的判断：有 神经节 的通常是传入神经（神经节是神经细胞体的集中处）；脊髓 后角 窄，是传入位置，前角 宽，是传出位置。

反射的类型

• 非条件反射：生来就有的先天性反射，反射中枢在脊髓等低级中枢（如缩手反射、膝跳反射）；
• 条件反射：后天在生活过程中通过学习和训练建立起来的反射，需要大脑皮层参与（如望梅止渴）；
• 条件反射建立在非条件反射的基础上，需非条件刺激的 强化 才能维持；若反复只给条件刺激而不强化，条件反射会 消退。

消退不是简单丧失，而是中枢把原先引起兴奋的信号转变为产生抑制的信号，是一个新的学习过程。条件反射大大提高了机体对复杂环境的预见性、灵活性和适应能力。

以狗对铃声分泌唾液为例：食物（非条件刺激）引起分泌唾液是非条件反射，铃声原为无关刺激；每次喂食前先响铃并多次结合后，单独响铃也能引起分泌唾液，铃声便成为 条件刺激，条件反射建立。此后若铃声反复单独出现而不喂食，唾液分泌会逐渐减少直至消失。

神经冲动的产生和传导

静息电位

未受刺激时，神经细胞膜两侧的电位表现为 外正内负，称为 静息电位。

• 成因：细胞膜对 $\text{K}^+$ 有较高通透性，$\text{K}^+$ 顺浓度梯度外流，使膜外为正、膜内为负；
• 膜内 $\text{K}^+$ 浓度高、膜外 $\text{Na}^+$ 浓度高，这种离子分布由 钠钾泵（主动转运，消耗 ATP，将 $\text{Na}^+$ 泵出、$\text{K}^+$ 泵入）维持。

动作电位

当神经纤维某处受到足够强的刺激时，膜电位迅速逆转为 外负内正，称为 动作电位。

• 成因：受刺激时膜对 $\text{Na}^+$ 通透性突然增大，$\text{Na}^+$ 顺浓度梯度内流，使膜内电位由负变正（去极化）；
• 随后 $\text{Na}^+$ 通道关闭、$\text{K}^+$ 外流，膜电位恢复到静息状态（复极化）；
• 动作电位是 兴奋 的标志，也是神经冲动。

	静息电位	动作电位
膜电位	外正内负	外负内正
主要离子	$\text{K}^+$ 外流	$\text{Na}^+$ 内流
转运方式	协助扩散（顺浓度）	协助扩散（顺浓度）

触发动作电位的刺激需达到一定强度，称为 阈值（对应的膜电位称 阈电位）。未达阈值时并非没有电位变化，只是不触发动作电位，这种随刺激强度改变的电位称局部电位；一旦达到阈值，动作电位的幅度就与刺激强度无关，遵循 「全或无」 规律。钠钾泵在兴奋全程始终参与，通常不考虑它对传导过程的直接影响。

兴奋在神经纤维上的传导

• 兴奋部位（动作电位，外负内正）与相邻未兴奋部位（静息电位，外正内负）之间存在电位差，形成 局部电流；
• 局部电流刺激相邻部位产生新的动作电位，兴奋就这样沿神经纤维依次传导；
• 局部电流的方向：膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，膜内由兴奋部位流向未兴奋部位，故兴奋的传导方向与 膜内 电流方向一致；
• 在离体的神经纤维上，兴奋可以 双向传导（从刺激点向两端传导）。

经典实验：在蛙的坐骨神经表面放置两个相距一定距离的电极并接电表。静息时电表无偏转，说明神经表面各处电位相等。在神经一端给予刺激，靠近刺激端的电极处先变为负电位、随后恢复，接着另一电极处也依次变为负电位、恢复——电表指针两次反向偏转，正说明兴奋依次经过两个电极，体现了双向传导。

离子浓度对电位的影响

体外离子浓度会改变电位的大小，二者分工明确。

影响因素	结果
体外 $\text{Na}^+$ 浓度增大	动作电位峰值升高
体外 $\text{Na}^+$ 浓度减小	动作电位峰值下降
体外 $\text{K}^+$ 浓度增大	静息电位绝对值减小
体外 $\text{K}^+$ 浓度减小	静息电位绝对值增大

即 $\text{Na}^+$ 浓度只影响动作电位峰值，$\text{K}^+$ 浓度只影响静息电位绝对值。

tip

「细胞外 $\text{K}^+$ 浓度过低使神经细胞更易兴奋」是 错误 的。$\text{K}^+$ 浓度过低时，膜内外浓度差增大，$\text{K}^+$ 外流更多，静息电位绝对值增大（超极化），离阈电位更远，反而 更难 兴奋。临床上低血钾表现为肌无力正是此理。真正使神经更易兴奋的条件是 高钾 或 低钙。

兴奋在神经元之间的传递

突触的结构

突触（Synapse）：一个神经元的轴突末梢（突触小体）与另一个神经元的胞体或树突相接触的部位。

• 由 突触前膜、突触间隙 和 突触后膜 三部分构成；
• 突触前膜内有大量 突触小泡，内含 神经递质；
• 神经元与肌肉细胞、腺细胞之间也通过突触联系，如 神经肌肉接头。

突触的传递过程

兴奋传到轴突末梢 $\to$ 突触小泡向前膜移动并融合（与 $\text{Ca}^{2+}$ 有关），以胞吐方式释放神经递质 $\to$ 递质经突触间隙扩散 $\to$ 与突触后膜上的 受体 结合 $\to$ 改变后膜对离子的通透性，引起突触后神经元兴奋或抑制。

• 信号转换：电信号 $\to$ 化学信号 $\to$ 电信号；
• 递质与受体结合后即被降解（如乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶分解）或被突触前膜回收，作用完成后迅速失活，以免持续起作用；
• 由于化学信号转换耗时，兴奋在突触处的传递比在神经纤维上 慢。

神经递质只能由突触前膜释放、作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间的传递是 单向 的（这是与神经纤维双向传导的关键区别）。这也是体内兴奋整体单向传播的根源，而在离体条件下刺激神经纤维中段则可双向传播。

按作用可将神经递质分为 兴奋性递质（打开 $\text{Na}^+$ 通道，使后膜兴奋）和 抑制性递质（打开 $\text{Cl}^-$ 通道，使后膜不易兴奋）；究竟是兴奋还是抑制，由递质和受体共同决定。常见递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸等。

药物与毒品对突触的影响

许多药物和毒品的作用位点正是突触，它们通过干扰递质的合成、释放、与受体结合或降解来影响传递。

• 可卡因：使突触前膜上回收多巴胺的转运蛋白失效，多巴胺滞留在突触间隙持续起作用，进而使后膜多巴胺受体减少；药效过后正常神经活动受损，只能靠继续吸食维持，形成恶性循环，毒瘾难戒；
• 乌头碱：与 $\text{Na}^+$ 通道结合使其持续开放，可引起呼吸衰竭、心律失常，严重可致死。

神经系统的分级调节

中枢的分级

• 神经中枢分布在脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮层等处，分别调节不同的生理功能；
• 一般而言，低级中枢受高级中枢的控制，形成 分级调节。

中枢	主要功能
大脑皮层	最高级中枢，调控语言、学习、记忆和思维
小脑	维持身体平衡，协调运动
脑干	有心血管中枢、呼吸中枢等基本生命中枢
下丘脑	体温调节、水盐平衡、血糖调节等中枢，联系神经与体液
脊髓	缩手、排尿等非条件反射的低级中枢

以排尿反射为例：脊髓中的低级中枢可独立完成排尿反射，但正常成人的排尿受大脑皮层的高级中枢控制（可有意识地控制排尿）；脊髓受损者可能出现小便失禁，正是失去了高级中枢的调控。可见低级中枢的调节是初级的，需高级中枢参与才能精细、有意识地进行。

人脑的高级功能

大脑皮层有 140 多亿个神经元，是神经系统的最高级部位，除感知外界、控制反射外，还有 语言、学习、记忆和思维 等高级功能。

• 言语区：人类特有。运动性语言中枢（S 区）受损患运动性失语症（不能说话），听觉性语言中枢（H 区）受损患听觉性失语症（听不懂话）。多数人语言功能和逻辑思维由左半球主导，形象思维（音乐、绘画、空间识别）由右半球主导；
• 学习和记忆：由多个脑区和神经通路参与。记忆一般分感觉性记忆、第一级记忆（短时记忆）和第二级、第三级记忆（长时记忆）；短时记忆与神经元活动及其即时联系有关（尤其与海马有关），长时记忆则可能与突触形态功能的改变以及 新突触的建立 有关；
• 情绪 也是大脑的高级功能。消极情绪达到一定程度会引起抑郁。抗抑郁药多作用于突触，如选择性抑制突触前膜对 5-羟色胺回收的 SSRI 类药物，使间隙中 5-羟色胺维持在一定水平，只能「调节」而非根治。

第三章 体液调节

激素与内分泌系统

体液调节的概念

体液调节：某些化学物质（如激素、$\text{CO}_2$ 等）通过体液的传送对生命活动进行的调节，其中以 激素调节 为主。

• 外分泌腺：有导管，分泌物经导管排出体外或进入消化腔，如汗腺、唾液腺、胃腺；
• 内分泌腺：无导管，分泌的激素直接进入毛细血管，随血液运往全身，如垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺；
• 激素（Hormone）：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的、对机体生命活动起调节作用的微量有机物。

除激素外，$\text{CO}_2$、组胺、$\text{NO}$ 等也能作为体液因子起调节作用。例如 $\text{CO}_2$ 是调节呼吸运动的重要体液因子——临床给氧时常混入约 5% 的 $\text{CO}_2$，正是为了刺激呼吸中枢。

激素的化学本质 主要有三类：大部分是蛋白质或多肽（如胰岛素、生长激素），其次是氨基酸衍生物（如甲状腺激素、肾上腺素），以及类固醇（如性激素、肾上腺皮质激素）。

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促胰液素是人们发现的 第一种激素，也是体液调节研究的开端。向狗小肠内注入稀盐酸能引起胰腺分泌胰液，即使切断相关神经、只留血管也照常分泌；把小肠黏膜的稀盐酸提取液注入静脉同样有效。这证明是小肠黏膜产生的一种化学物质（促胰液素）经血液作用于胰腺，属于化学调节而非反射。

激素调节的特点

• 微量高效：血液中激素浓度很低，却发挥显著的调节作用，一旦偏离生理范围就会严重影响机能；
• 通过体液运输：随血液到达全身各处，但只作用于有特异性受体的 靶器官、靶细胞（激素与受体特异性识别、结合）；
• 作为信息分子：只起调节作用，不提供能量、不组成细胞结构，也不催化反应（这是与酶、营养物质的区别）；
• 激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，因此需要源源不断地产生，以维持含量的动态平衡。

研究内分泌腺及其激素功能常用三种方法：摘除法（切除内分泌腺，观察后果，再植入或补充激素）、饲喂法（口服激素，仅适用于非蛋白质、多肽类激素，否则会被消化）、注射法（注射激素，适用于所有激素）。

主要激素及其功能

激素	来源	主要功能
生长激素	垂体	促进生长，尤其是蛋白质合成和骨的生长
甲状腺激素	甲状腺	促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统兴奋性
胰岛素	胰岛 B 细胞	降低血糖，是唯一降血糖激素
胰高血糖素	胰岛 A 细胞	升高血糖
肾上腺素	肾上腺髓质	升高血糖，加快心率，参与应激
抗利尿激素	下丘脑分泌、垂体释放	促进肾小管、集合管重吸收水，减少尿量
醛固酮	肾上腺皮质	保钠排钾，维持血容量和水盐平衡
促甲状腺激素	垂体	促进甲状腺的生长和甲状腺激素分泌

内分泌系统受神经系统调控，二者密切配合。下丘脑 是联系神经调节与体液调节的枢纽：它既是神经中枢，又能分泌多种激素，调控垂体的活动。垂体分 前叶（腺垂体，分泌生长激素、催乳素及各种促激素）和 后叶（神经垂体，储存并释放下丘脑分泌的抗利尿激素、催产素）。

生长激素分泌异常的表现是常见考点：幼年分泌过多患巨人症、过少患侏儒症，成年分泌过多患肢端肥大症。

血糖平衡的调节

血糖的来源与去路

正常人空腹血糖浓度为 3.9 – 6.1 mmol/L，靠来源与去路的动态平衡维持。

• 来源：食物中糖类的消化吸收、肝糖元的分解、非糖物质（脂肪、蛋白质）转化；
• 去路：氧化分解供能、合成肝糖元和肌糖元、转化为脂肪等非糖物质。

血糖调节的机制

血糖调节以 激素调节 为主，同时受神经调节。核心是胰岛素与胰高血糖素这一对拮抗激素（胰岛内 A 细胞分泌胰高血糖素、B 细胞分泌胰岛素）。

• 血糖升高时：胰岛 B 细胞分泌 胰岛素 增多。胰岛素「三促进、两抑制」——促进组织细胞摄取利用葡萄糖、促进合成糖元、促进转变为脂肪等非糖物质，同时抑制肝糖元分解、抑制非糖物质转化，使血糖降低；
• 血糖降低时：胰岛 A 细胞分泌 胰高血糖素 增多，主要作用于肝，促进肝糖元分解、非糖物质转化为葡萄糖，使血糖升高。

$\text{血糖升高}\to\text{胰岛素}\uparrow\to\text{血糖降低}$

$\text{血糖降低}\to\text{胰高血糖素}\uparrow\to\text{血糖升高}$

胰岛素与胰高血糖素作用相反，是 拮抗 关系，二者相互协调使血糖相对稳定。此外，肾上腺素、甲状腺素、糖皮质激素等也能升高血糖，能升血糖的激素有多种，而 降血糖的只有胰岛素。下丘脑还通过神经支配胰岛参与调节，故血糖调节属于 神经–体液调节。

糖尿病

• 胰岛 B 细胞受损、胰岛素分泌不足或作用受阻时，血糖持续偏高，超过肾糖阈（约 8.9 mmol/L）时糖随尿排出，即 糖尿病；
• 主要症状「三多一少」：多饮、多食、多尿、体重减轻；
• 1 型 由胰岛功能减退、胰岛素分泌减少所致，多在青少年发病，可注射胰岛素治疗；2 型 与遗传、肥胖、能量摄入过多、运动过少等密切相关；
• 胰岛素是蛋白质，口服会被消化，只能注射。

甲状腺激素分泌的分级调节

甲状腺激素的分泌受下丘脑和垂体的分级调控，构成一条清晰的调节轴。

$\text{下丘脑}\xrightarrow{\text{促甲状腺激素释放激素}}\text{垂体}\xrightarrow{\text{促甲状腺激素}}\text{甲状腺}\to\text{甲状腺激素}$

• 下丘脑 分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），促进垂体分泌促甲状腺激素；
• 垂体 分泌促甲状腺激素（TSH），促进甲状腺分泌甲状腺激素；
• 甲状腺激素 促进新陈代谢、生长发育，并提高神经系统兴奋性。

除这条「下丘脑–垂体–甲状腺轴」外，人体还有「下丘脑–垂体–肾上腺皮质轴」「下丘脑–垂体–性腺轴」等类似的 下丘脑–垂体–靶腺体轴。

反馈调节

当血液中甲状腺激素含量升高到一定程度时，会 反过来抑制 下丘脑和垂体的活动，减少 TRH 和 TSH 的分泌，从而使甲状腺激素分泌回落——这称为 反馈调节（Feedback Regulation）中的 负反馈。

• 负反馈：结果反过来抑制起始环节，有利于维持稳态，是激素调节中最普遍的方式（某一激素多了就抑制其上游使之减少，反之亦然）；
• 正反馈：结果反过来促进起始环节，使反应趋于完全，如排尿、排便、血液凝固、分娩等。

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甲状腺功能亢进时，血中甲状腺激素升高、TSH 降低；甲状腺功能减退时，甲状腺激素下降、TSH 升高——正是负反馈的体现。分级调节逐级放大信号、使调节更精细，负反馈避免激素过高或过低、使调节更稳定，二者结合是内分泌调节的普遍模式。

体温调节与水盐调节

体温调节

人是恒温动物，体温调节中枢在 下丘脑，通过神经–体液调节维持产热与散热的平衡。

• 产热：主要来自代谢，安静时以肝、脑等器官为主，运动时骨骼肌成为主要产热器官（寒冷时骨骼肌战栗，产热增加）；
• 散热：皮肤是最主要的散热器官，通过辐射、传导、对流以及汗液蒸发等方式散热。

环境	调节反应	结果
寒冷	皮肤血管收缩、汗腺分泌减少、立毛肌收缩、骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素增多	减少散热、增加产热
炎热	皮肤血管舒张、汗腺分泌增多	增加散热

寒冷刺激下，甲状腺激素与肾上腺素分泌增多，加速代谢产热，说明体温调节是 神经–体液调节 的结果。

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「寒冷直接导致甲状腺激素分泌增多」的说法不严谨。实际过程是：下丘脑（体温调节中枢）感受冷觉刺激后分泌 TRH，经垂体分泌 TSH，再促使甲状腺分泌甲状腺激素，同时受负反馈调控而不至于过量。

水盐调节

水盐平衡的调节中枢也在 下丘脑，核心激素是 抗利尿激素。肾排尿是排出水的最主要途径。

• 失水过多或摄盐过多时：细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面产生渴觉（大脑皮层）主动饮水，另一方面促进抗利尿激素分泌，加强肾小管、集合管对水的重吸收，减少尿量；
• 饮水过多时：细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，重吸收减弱，尿量增多；
• $\text{Na}^+$ 的调节主要与肾上腺皮质分泌的 醛固酮 有关。当细胞外液量减少、血压降低时醛固酮分泌增多，其作用是「保钠排钾」，同时促进水的重吸收、维持血容量，对血浆渗透压的直接影响很小。

$\text{渗透压升高}\to\text{抗利尿激素}\uparrow\to\text{重吸收水}\uparrow\to\text{尿量}\downarrow$

大量出汗、剧烈呕吐、严重腹泻时会同时丢失水和钠盐。若只补水而不补盐，细胞外液渗透压会下降，出现血压下降、心率加快、四肢发冷甚至昏迷，此时应及时补充生理盐水。

神经调节与体液调节的关系

• 联系：一方面，不少内分泌腺直接或间接受神经系统调控（如下丘脑控制垂体），此时体液调节可看作神经调节的一个环节；另一方面，激素也会影响神经系统的发育和功能（如甲状腺激素提高神经系统兴奋性）；
• 区别：

	神经调节	体液调节
作用途径	反射弧	体液运输
反应速度	迅速	较缓慢
作用范围	准确、局限	较广泛
作用时间	短暂	比较长

• 二者相互配合、协调统一。就大多数生理活动而言，神经调节起 主导 作用，同时受体液调节的影响，共同维持内环境的稳态。

内环境失调实例

调节能力有限，超出限度或功能障碍时便出现稳态失调，组织水肿、酸碱中毒是常见考点。

• 组织水肿（组织液增多）的常见原因：过敏使毛细血管通透性增大、蛋白质渗入组织液；营养不良或肝肾病变使血浆蛋白减少、血浆胶体渗透压降低；淋巴回流受阻；肾病使代谢废物潴留等。共同点是使 组织液渗透压升高 或血浆渗透压降低，水分滞留在组织液中；
• 酸碱中毒：呼吸过于频繁使 $\text{CO}_2$ 呼出过多，引起呼吸性碱中毒；呼吸受阻使 $\text{CO}_2$ 排出不畅，引起呼吸性酸中毒；
• 尿毒症：肾功能衰竭时水和无机盐代谢紊乱、尿素氮升高，出现全身水肿、呕吐等；
• 中暑：高温环境停留过久，体温调节功能紊乱，出现高热、皮肤干燥、恶心等，严重时体温超过 40 ℃，病死率较高。

第四章 免疫系统与免疫功能

免疫系统的组成

免疫系统由 免疫器官、免疫细胞 和 免疫活性物质 组成，是免疫调节的结构和物质基础。

免疫器官

免疫器官是免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所，借助血液循环和淋巴循环相互联系。

• 中枢免疫器官：骨髓 和 胸腺，是免疫细胞分化、发育、成熟的场所。骨髓是几乎所有免疫细胞的发生地，也是 B 细胞成熟的场所；胸腺是 T 细胞成熟的场所，青春期后逐渐退化萎缩；
• 外周免疫器官：脾、淋巴结、扁桃体 等，是免疫细胞集中分布、发起免疫应答的场所。淋巴结沿淋巴管遍布全身，能过滤淋巴液、捕获病原体，T、B 细胞在此活化、增殖。

免疫细胞

免疫细胞绝大多数起源于骨髓中的 造血干细胞，可分为两大谱系。

• 淋巴系（主要负责特异性免疫）：
  • T 淋巴细胞（在胸腺 Thymus 中成熟）：家族庞大，包括 辅助性 T 细胞（分泌细胞因子、激活 B 细胞和其他免疫细胞，是连接体液免疫与细胞免疫的枢纽，也是 HIV 主要攻击对象）、细胞毒性 T 细胞（识别并裂解被感染的靶细胞和肿瘤细胞）、记忆 T 细胞等；
  • B 淋巴细胞（在骨髓 Bone marrow 中成熟）：受抗原刺激后增殖分化为浆细胞和记忆 B 细胞；
• 髓系（主要负责非特异性免疫）：
  • 吞噬细胞：如 巨噬细胞（吞噬病原体和细胞碎片，并能加工呈递抗原）、中性粒细胞（数量最多、最先到达感染部位）；
  • 树突状细胞：功能最强的抗原呈递细胞，是连接先天免疫与适应性免疫的桥梁。

tip

吞噬细胞不等于抗原呈递细胞。中性粒细胞是吞噬细胞，却 不具备 抗原呈递功能；能呈递抗原的（抗原呈递细胞，APC）主要是树突状细胞、巨噬细胞和 B 细胞。此外，T 细胞识别抗原需经 MHC 呈递（识别处理过的线性多肽），而 B 细胞可直接识别天然抗原。

免疫活性物质

由免疫细胞或其他细胞产生、发挥免疫作用的物质。

物质	来源	本质	作用
抗体	浆细胞	免疫球蛋白（蛋白质）	特异性免疫
细胞因子	T 细胞等	多为蛋白质	免疫调节
溶菌酶	多种细胞	酶（蛋白质）	非特异性免疫

• 抗原（Antigen）：能引起机体产生特异性免疫反应的物质（如病原体、异体蛋白）。抗原表面能与抗体结合、决定其特异性的部位叫 抗原决定簇（抗原表位）。一个抗原往往有多个表位，故「一种抗原只产生一种抗体」的说法不严谨；
• 抗体（Antibody）：机体受抗原刺激后产生的、能与相应抗原特异性结合的 球蛋白（免疫球蛋白），由浆细胞分泌。抗体与病原体结合后可使其失活或形成沉淀，再被吞噬清除；
• 细胞因子：免疫细胞分泌、用于细胞间「通信」的小分子蛋白，如白细胞介素（促进淋巴细胞增殖）、干扰素（抗病毒）等，能加速免疫细胞的增殖分化；
• 溶菌酶：能溶解细菌细胞壁，存在于泪液、唾液等外分泌液及血清中。

人体细胞表面有一组标明身份的分子标签，即 组织相容性抗原（HLA），由主要组织相容性复合体（MHC）编码。免疫细胞正是靠识别这些标签来区分「自己」与「非己」。

免疫系统的功能

免疫系统具有三大基本功能：

• 免疫防御：抵御、清除外来病原体等抗原，是最基本的功能；
• 免疫自稳：清除体内衰老、损伤的细胞，维持内环境稳态；若异常则易发生自身免疫病；
• 免疫监视：识别并清除突变的细胞，防止肿瘤发生；若低下则易发生肿瘤或持续感染。

免疫可分为 非特异性免疫 和 特异性免疫。

非特异性免疫

非特异性免疫：生来就有、对多种病原体都有防御作用、无特异针对性的免疫，是人体的前两道防线。

• 第一道防线：皮肤和黏膜（阻挡病原体，分泌物有杀菌作用，溶菌酶亦在此发挥作用）；
• 第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞（发生炎症反应）。

前两道防线在长期进化中遗传下来，对多种病原体都有防御作用，多数情况下可阻止病原体入侵，这也是我们身处病原体包围却不常患病的原因。

特异性免疫

特异性免疫：后天获得、针对特定抗原、有专一性的免疫，是人体的 第三道防线，主要由淋巴细胞承担。特异性免疫分为 体液免疫 和 细胞免疫，二者相互配合。

体液免疫

由 B 淋巴细胞产生抗体来「作战」，主要针对细胞外的病原体和毒素。B 细胞的激活需要 两个信号：病原体与 B 细胞直接接触（第一信号），辅助性 T 细胞与 B 细胞结合（第二信号），二者缺一不可，细胞因子可加速这一过程。

抗原侵入 $\to$ 树突状细胞、B 细胞等 摄取处理并呈递 抗原 $\to$ 呈递给辅助性 T 细胞，后者增殖并分泌淋巴因子 $\to$ B 淋巴细胞增殖分化 为浆细胞和记忆 B 细胞 $\to$ 浆细胞分泌 抗体，随体液循环与抗原特异性结合，使其失活或沉淀，再被吞噬清除。

• 浆细胞：分泌抗体，是唯一能产生抗体的细胞，寿命短、几乎丧失增殖能力；
• 记忆细胞：寿命长，能「记住」抗原。当同种抗原再次入侵时迅速增殖分化，产生更快更强的免疫反应（二次免疫），且抗体亲和力更高。

细胞免疫

由 T 淋巴细胞直接「作战」，主要针对被病原体入侵的宿主细胞（如被病毒感染的细胞）和异体细胞。有些病原体（如病毒、结核分枝杆菌）寄生在细胞内，抗体无能为力，须靠细胞免疫。

被感染的靶细胞膜表面分子发生变化 $\to$ 细胞毒性 T 细胞 识别信号并增殖分化 为新的细胞毒性 T 细胞和记忆 T 细胞 $\to$ 新的细胞毒性 T 细胞与靶细胞密切接触，使其裂解死亡 $\to$ 释放出的抗原再由体液免疫清除。

体液免疫与细胞免疫的比较

	体液免疫	细胞免疫
作战细胞	浆细胞产生抗体	细胞毒性（效应）T 细胞
作用对象	细胞外的抗原（病菌、毒素）	被感染的靶细胞、异体细胞
作用方式	抗体与抗原特异性结合	使靶细胞裂解
共同点	都属特异性免疫，都产生记忆细胞，都有二次免疫	同左

两者并非孤立：细胞免疫使靶细胞裂解、把藏在细胞内的抗原「暴露」出来，再交由体液免疫清除。辅助性 T 细胞在两种免疫中都起关键作用。抵御同一种病原体时，两种免疫常协同进行。

神经–体液–免疫调节网络

神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在相互调节，通过信息分子（神经递质、激素、细胞因子等）构成一个复杂网络。

• 三种调节的信号分子都通过与相应 受体 特异性结合而起作用；
• 免疫被激活后释放的细胞因子可作用于下丘脑，使体温调定点上升，是发热的主要机制；
• 长期慢性应激使糖皮质激素持续偏高，会抑制免疫功能，使人更易感染。

三个系统各以特有方式维持稳态，任何一方都不能取代另外两方。

免疫失调

免疫功能过强、过弱或紊乱，都会引起疾病。

• 过敏反应：已产生免疫的机体再次接触相同过敏原时发生的组织损伤或功能紊乱。特点是发作迅速、消退较快，一般不破坏组织细胞，有明显的个体差异和遗传倾向；
• 自身免疫病：免疫系统把自身物质当作抗原攻击，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮；
• 免疫缺陷病：免疫功能缺失或低下，分先天性（如重症联合免疫缺陷病）和获得性（如艾滋病）。艾滋病由 HIV 引起，HIV 主要攻击 辅助性 T 淋巴细胞，使人体几乎丧失一切免疫功能，最终因其他病原体感染或肿瘤而死亡。

过敏反应的机制：初次接触过敏原时，机体产生的 IgE 抗体 吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面（致敏）；再次接触时，过敏原与这些抗体结合，促使肥大细胞释放 组胺 等物质，引起毛细血管扩张、通透性增大、平滑肌收缩，出现皮肤红肿、流涕、哮喘、呼吸困难等症状。过敏性休克须立即注射 肾上腺素。找出并避免接触过敏原是预防过敏的主要措施。

自身免疫病的一个典型例子是 风湿性心脏病：某种链球菌表面的抗原与心脏瓣膜上的物质结构相似，机体在消灭病菌的同时也攻击了心脏瓣膜，造成损伤。

免疫学的应用

• 疫苗与主动免疫：将灭活或减毒的病原体（抗原）制成疫苗接种，使机体产生 记忆细胞 和抗体。日后真正的病原体入侵时，机体能迅速发生二次免疫，从而预防疾病。疫苗起效慢（数周），但免疫力持久；
• 抗毒血清与被动免疫：直接注射现成的抗体（如破伤风抗毒素），起效快，可用于紧急治疗，但持续时间短、不产生免疫记忆，因是异种蛋白可能引发过敏，使用前常需皮试；
• 器官移植：移植的器官对受者而言是「异体细胞」，会引发 细胞免疫 导致 免疫排斥。成败主要取决于供者与受者的 HLA 是否相近，还需使用免疫抑制药物；
• 抗体与免疫检测：利用抗原–抗体特异性结合的原理，可制备诊断试剂、检测病原体和肿瘤标志物。

tip

Rh 血型与新生儿溶血：Rh 阴性（Rh⁻）的人血清中原本没有抗 RhD 抗体，只有接受 Rh 阳性（Rh⁺）血液后才通过免疫反应产生。当 Rh⁻ 母亲怀 Rh⁺ 胎儿时，第一胎分娩时胎儿红细胞进入母体使其致敏产生抗体；由于该抗体能透过胎盘，若再怀 Rh⁺ 胎儿，抗体进入胎儿循环便引起红细胞溶血，即新生儿溶血。故通常 第一胎无症状、第二胎才可能发病。

第五章 植物生命活动的调节

生长素的发现

生长素的发现始于对植物 向光性 的研究，是一系列经典实验层层递进的结果。

科学家	实验与结论
达尔文	胚芽鞘尖端能感受单侧光，产生某种「影响」传到下部，引起向光弯曲
詹森	尖端产生的影响可以透过琼脂片传递到下部
拜尔	尖端产生的影响在其下部分布不均匀，造成弯曲生长
温特	将接触过尖端的琼脂块放在切去尖端的胚芽鞘一侧，引起弯曲，证明确有化学物质，命名为 生长素

后来分离得到，生长素的化学本质是 吲哚乙酸（IAA）。

向光性的原因：单侧光使胚芽鞘尖端产生的生长素向背光侧转移，背光侧生长素多、生长快，向光侧生长素少、生长慢，于是茎向光弯曲。

• 生长素主要在幼嫩的芽、叶和发育中的种子里合成；
• 生长素的运输方式：在胚芽鞘、茎等部位，只能从形态学上端向下端运输，称为 极性运输（单向、消耗能量的主动运输）。

生长素的生理作用

作用的两重性

生长素的作用表现出 低浓度促进、高浓度抑制 的两重性。

• 一定范围内，随生长素浓度升高，促进作用增强；超过最适浓度后，促进作用减弱，甚至转为抑制；
• 不同器官对生长素的敏感程度不同：敏感性 根 > 芽 > 茎。同一浓度的生长素，可能促进茎的生长，却抑制根的生长。

两重性的实例

• 顶端优势：顶芽产生的生长素向下运输，在侧芽处积累，浓度过高而抑制侧芽生长，于是顶芽优先生长。摘除顶芽后侧芽处生长素浓度降低，侧芽得以生长；
• 根的向地性：植物横放时，重力使近地侧生长素浓度较高。对敏感的根而言，近地侧浓度过高被抑制、生长慢，远地侧生长快，根便向地弯曲；对茎而言，近地侧浓度促进生长更快，茎便背地弯曲。同一重力分布，根向地、茎背地，正是两重性和器官敏感性差异的体现。

生长素类似物的应用

人工合成的生长素类似物（如 $\alpha$ – 萘乙酸、2,4 – D）性质稳定、成本低，应用广泛：

• 促进扦插枝条生根；
• 防止落花落果、获得无子果实（如无子番茄）；
• 作除草剂：高浓度可杀死双子叶杂草，而对单子叶农作物影响小（利用敏感性差异）。

其他植物激素

植物的生命活动由多种激素 协调 控制，除生长素外还有以下几类。

植物激素	主要作用
赤霉素	促进细胞伸长，促进种子萌发和果实发育
细胞分裂素	促进细胞分裂
脱落酸	抑制细胞分裂，促进叶和果实的衰老、脱落，促进气孔关闭
乙烯	促进果实成熟

各种激素并非孤立起作用，而是相互促进或拮抗、共同协调。例如生长素与细胞分裂素的比例影响植物组织培养中根与芽的分化；脱落酸与赤霉素在种子休眠和萌发上相互拮抗。植物激素只是植物体内的信息分子，植物生命活动的调节最终由 基因 控制。

环境因素对植物生命活动的调节

植物的生长发育除受激素调节外，还直接受光照、温度、重力等 环境因素 的调节。

• 光：不仅提供能量，还作为一种 信号，影响种子萌发、植株形态和开花。植物细胞中的光敏色素等能感受光信号，进而调节相关基因的表达；
• 温度：影响酶的活性，从而影响代谢和生长发育。有些植物需经过一段低温才能开花（春化现象）；
• 重力：通过影响生长素的分布，造成根向地、茎背地生长。

植物生命活动的调节，是 基因表达调控、激素调节和环境因素调节 共同作用的结果——环境因素作为信号被感知，激素作为信息分子传递并放大，最终通过影响基因的表达来实现调节。